アルツハイマー病患者の脳を解剖すると、そこには明確な特徴があります。全体的な萎縮と、脳の表面に大量に浮いた老人班と呼ばれる銀色のシミです。このシミはアミロイドβ(ベータ)という粘着質のたんぱく質でできています。
　アミロイドβは情報伝達の過程で生み出される物質であり、本来は目に見えない小さなものです。健康な脳であれば、不要な分はゴミとして分解され、脳の血管を通じて体外に排出されます。しかし何らかの理由により排出がうまくいかなくなったり、過剰になったりすると、アミロイドβ同士が結合し、どんどん脳の表面に溜まり始めます。
　同時に、アミロイドβが付着した神経細胞の内側では、タウと呼ばれるたんぱく質が増加し始めます。そしてアミロイドβが溜まり始めて数年が経つと、その毒性によって、タウもまた蓄積していきます。すると神経細胞内での情報伝達が阻害され、さらにタウもまた強い毒性を持つようになるため、正常な神経細胞は次々と死滅していきます。
　つまり、アミロイドβとタウという、二つの異常たんぱく質の蓄積が、アルツハイマー病を引き起こす直接的な原因だったわけです。

　ダイアン研究では、アルツハイマー病のリスク遺伝子ApoE4を持つ「キャリア」と呼ばれる人たちと、「ApoE4」を持たない「ノンキャリア」と呼ばれる人たちの脳の違いを調べました。
　まず、「脳のゴミ」であるアミロイドβから見てみましょう。�@のグラフは、キャリアの人とノンキャリアの人の、アミロイドβの量の変化を示したグラフです。
　このグラフから、キャリアの人の脳内では、なんと発症の25年も前からアミロイドβが溜まり始めているのがはっきりと分かります。
　次に�Aタウの濃度を見てみましょう。こちらのグラフでも、キャリアの人の脳内では、発症の25年も前からタウが増加し始めています。
　つまり、アルツハイマー病になる人たちの脳では、発症の25年も前から脳の神経細胞がダメージを受け始めているということです。
　脳の神経細胞がアミロイドβやタウによって破壊されていることは、記憶をつかさどる脳の部位「海馬」に着目しても分かります。
　�Bは海馬の大きさの変化を示したグラフです。こちらもアルツハイマーを発症する15年前から海馬は徐々に小さくなり始め、10年前から急速にそのスピードが速くなっています。